18 setembro 2005

DBS: OPERADOS TROCAM IDÉIAS

De:
a.cortina
Responder para:
Foro sobre la enfermedad de Parkinson
Enviado:
domingo, 18 de setembro de 2005 05:53:56
Para:
PARKINSON@LISTSERV.REDIRIS.ES
Assunto:
[PARK] Ampliacion de "postura tipica"




Querida Itziar:
Gracias por ampliar y mejorar mi respuesta rapida a la pegunta formulada sobre la postura tipica de la EP en estado avanzado. Me alegro de que te sumes al esfuerzo continuo que representa mantener este foro vivo y dentro de los fines por los que fue admitido en RedIris, ( la Comunidad virtual Universitaria y Academica Española ). A cambio, exije un minimo de exactitud y rigor en la informacion que sale o entra en el. Lo anterior, no esta reñido con la "foroterapia" . Ayudar a romper el aislamiento y la marginacion a que nos arrastra la enfermedad aunque ahora su uso ha bajado mucho, sustituido por el "chat". Volviendo al tema de la postura, me gustaria me pudieses aclarar por que la postura y el equilibrio se consideran sintomas axiales originados por lesiones en el tronco cerebral y se atribuye su control principal al cerebelo y no al Sistema Nervioso Extrapiramidal (SNE) que esta compuesto por 31 pares de nervios. que van a la "periferia". Desde ahi, no lo se seguro, podria a traves del subsistema propioceptivo que nos permte conocer nuestra posicion respecto al espacio que nos envuelve, formar parte del control, ejercido conjuntamente por varios formaciones Como experiencia personal, dire que los 10-12 dias entre el implante de los electrodos en el cerebro y la conexion de los cables a los estimuladores.
Recupere perfectamente mi equilibrio, andaba totalmente derecho y escribia con la misma -bonita letra- que desaparecio con la EP, todo exactamente igual que si hubiera hecho caligrafia hasta el dia de la operacion. Cuando conectaron la corriente, fue terrible comprobar como la letra volvia a ser un recuerdo del pasado, y andaba encorvado, con las piernas en ligera flexion. La palabra no me cabe duda esta controlada por otros mecanismos distintos pues si tenia hipofonia antes y empeoro con la opracion. Es como si las palabras llegaran hasta la boca pero sin sonido audible o como un cuchicheo poco articulado del que muy pronto, supongo que por la frustacion de fracaso me canso y vuevo a susurros... Hay pero una forma en la que si puedo hablar: bajando el voltaje de 3 v a 2,8 2,5 y activando los bornes mas exteriores de los 4 que lleva cada electrodo en 2 segundos vuelvo a mejorar la voz -no soy Placido Domingo- pero para mi es un mundo de diferencia.
El problema es que al oner los parametros en los valores "hablar" vuelvo a temblar. Pero yo acepto eso. Si tengo que ir a cualquier lugar, parametros marchar,llego, me siento y parametros "hablar". Lo que no puedo entender es que, por llevarel modelo Soletra debo hacer uso de programmer. Es como un PDA con pantalla tactil. Pero no consigo que me lo suministren. En cambio me dieron un iman para ponerlo en marcha o pararlo (Incongruencia : bajar 0,2 v, no se me permite, ponerlo en marcha o pararlo, 3 v. si!!) En resumen, que no se, que papel tendra en la palabra el SNE pero que hay un area que permite o impide hablar y que esta afectado por las corrientes de alta frecuencia que parten de los estimuladores es tan seguro o incluso mas que Mahoma subio a los cielos montado a lomos de su burra Burac con salida en lo que hoy es la mezquita de Al-AQsa, antiguo templo de Salomon, a 200 m del Santo Sepulcro de donde entre nubes, angeles y arcangeles -que hay jerarquias tambien ahi- tomaron el ascensor celestial Jesucristo y su madre Itziar: El parrafo final me parece aun mas Anatomia-ficcion que mi hipotesis mas aventuradas: "Se plantea una pregunta, porque despues de una lesión el tono postural se desarrolla hacia la hipertonia dominante flexora y el consecuente tono anormal de la musculatura extensora. Un posible razonamiento podría ser la hipótesis del desarrollo humano. Primero se forman neuronas excitatorias que inervan los flexores, luego se forman neuronas excitatorias que inervan los extensores, mas tarde se forman neuronas inhibitorias que conectan tanto los flexores como a los extensores. El desarrollo del se humano parte de la flexion en la niñez hacia la extension en la juventud y regresa a la flexion en la mediana edad y vejez"
Hasta aqui......................................................toni
Mas alla ----Itziar escribio-----
"El sistema extrapiramidal tiene diferentes funciones: - Interviene en la producción de movimientos automáticos
( marcha, palabra, escritura...)
- Participa en el control del tono postural ( la afectación produce rigidez no espasticidad)
- Interviene en el mantenimiento de la postura. La realización de desequilibrios controlados tales como la marcha y la formulación de la actitud postural , parecen depender de estas estructuras. el dispositivo constituido por estos núcleos confiere una triple función en el control de movimiento. Asi interviene en la producción de movimientos automáticos y asociados: marcha, palabra, escritura... Participa en el control del tono muscular (al afectarse se produce rigidez) e interviene en el mantenimiento de la postura. Las enfermedades del sistema extrapiramidal se van a manifestar por tres clases de síntomas: movimientos involuntarios anormales ,alteración del tono muscular y trastornos del equilibrio postural El temblor en el Parkinson se relaciona con un exceso de acetilcolina (acción exccitatoria).
La acinesia se relaciona con alteraciones de la sustancia negra y consiste en la pérdida de la iniciativa para los movimientos voluntarios automáticos:
- movimientos lentos con pérdida de movimientos asociados, con tendencia a girar la vista sin mover la cabeza, a no bracear durante la marcha o a dar vuelta en bloque
- facies sin expresión
- deglución alterada
- voz baja, dificultad para la escritura
- alteraciones de la marcha con dificultad para iniciarla y girar sin balanceo.
La rigidez es una hipertonía que se manifiesta como una resistencia al movimiento pasivo de las extremidades, es importante difrenciarla de la espasticidad ya que esta está ubicada la lesión a nivel de la vía piramidal mientras que la rigidez nos ubica en las vías extrapiramidales. la diferencia estriba en que en la rigidez la resistencia se produce desde el inicio del movimiento y durante todo el arco del mismo, mientras la espasticidad es una exageración de los reflejos de estiramiento muscular El tratamiento fisioterápico en el Parkinson va dirigido a restaurar la alineación normal del cuerpo, mejorar la capacidad de iniciar movimientos y aumentar amplitudes. El mantenimiento del recorrido articular funcional es uno de los puntos clave del tratamiento:
- la columna se deforma esencialmente en el plano sagital ( el que divide desde ariiba abajo en dos mitades al individuo) adoptando una postura progresiva en flexión con hiperlordosis de la columna cervical.
- en los miembros inferiores las caderas tienden a fijarse en aducción (movimiento hacia la linea media del cuerpo) y flexion, las rodillas en flexion y el pie en equino ( punta hacia abajo)
- los miembros superiores tienden a flexion, aducion y rotación interna. Los movimientos normales se basan en un mecanismo fisiologico de control del tono postural y reacciones fisiologicas de equilibrio. el mecanismo de control postural procura un tono postural normal, una inervación reciproca normal (equilibrio entre agonistas y antagonistas) y una coordinación espacial y temporal de los movimientos normales. Las reacciones de equilibrio son:
- reacciones de equilibrio propiamente dichas (se efectuan constantemente para mantener el equilibrio - reacciones de enderezamiento de la cabeza sobre el tronco , del tronco sobre la base de sustentación(lse producen para recuperar el equilibrio, aparecen solo cuando no existe otra posibilidad mas economica para mantener el equilibrio) - reacciones de apoyo de brazos y manos, de piernas y pies.(son pasos de proteccion tienen lugar para proporcionar de nuevo a los centros de gravedad una base de sustentación) Se plantea una pregunta, porque despues de una lesión el tono postural se desarrolla hacia la hipertonia dominante flexora y el consecuente tono anormal de la musculatura extensora. Un posible razonamiento podría ser la hipótesis del desarrollo humano. Primero se forman neuronas excitatorias que inervan los flexores, luego se forman neuronas excitatorias que inervan los extensores, mas tarde se forman neuronas inhibitorias que conectan tanto los flexores como a los extensores. El desarrollo del se humano parte de la flexion en la niñez hacia la extension en la juventud y regresa a la flexion en la mediana edad y vejez